减脂周期中的T3及其与T4的关系

来源:减肥塑形 日期:2018年09月27日 浏览(78)

减脂周期中的T3及其与T4的关系 减肥塑形

甲状腺的主要生理功能就是合成、储存和分泌甲状腺激素,而甲状腺激素的合成,必须要有碘和完善的下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能。


甲状腺激素(T3和T4主要通过与其受体结合来实现功能作用,其受体包括核受体和非核受体,这些受体分别参与甲状腺激素的不同生理作用过程。


甲状腺合成甲状腺素(thyroxine,T4和三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3包括以下六个主要步骤:


1)、碘离子进入甲状腺细胞的主动转运(碘捕获);

2)、碘的氧化及甲状腺球蛋白中酪氨酸残基的碘化;

3)、甲状腺球蛋白内碘化酪氨酸分子耦联形成T4和T3

4)、甲状腺球蛋白水解释放出游离的碘化酪氨酸和碘化甲腺原氨酸;

5)、甲状腺细胞内碘化酪氨酸的脱碘,保存和再利用释放出的碘;

6)、在某些情况下,甲状腺内的5'-脱碘酶作用使T4转变为T3


甲状腺激素的合成需要一种独特的糖蛋白即甲状腺球蛋白(TG)和一种必需的酶即甲状腺过氧化物酶(TPO)


甲状腺激素通过与血清中的载体蛋白结合而被转运,只有0.04%的T4和0.4%的T3是游离的,而且只有这些游离激素才真正具备生物活性。


正常生理状况下,甲状腺每天分泌大约100nmol的T4,5nmol的T3,和少量经代谢失活的rT3(<5nmol)


大约80%的T4经脱碘作用代谢,其中35%转化为T3,45%转化为rT3;剩余的T4大部分在肝脏中与葡萄糖醛酸结合,少部分在肝脏和肾脏中经碘化和脱碘作用进行代谢。


其他代谢反应还有丙氨酸侧链的脱氨基作用,形成低生物活性的衍生物甲腺乙酸;或经羧化,或醚键断裂形成无活性的复合物。


T4在血浆中的半衰期大约为7天,体液中T3含量要少得多,其更新速度更快,血浆半衰期大约为1天。体液池中rT3含量与T3相近,但其更新速度更快,血浆半衰期仅为0.2天。


甲状腺激素的主要生物学作用是促进物质和能量代谢,促进机体的生长与发育。


甲状腺激素的生理学功能主要包括:


促进胎儿的生长发育;

增加氧耗及产热;

生理剂量下可促进蛋白质、糖原的合成,而过大剂量时则抑制蛋白质的合成,加速糖原的分解;

促进脂肪代谢的各个方面;

甲状腺激素还对人体的神经系统、心血管系统、消化系统、骨骼、内分泌、血液、肺等多个组织系统有广泛的影响和作用。


甲状腺功能随胎儿发育而逐渐成熟、随人体衰老而逐渐下降,其功能的异常将导致相关的多种疾病,如甲亢。


甲状腺激素可促进骨骼肌纤维的慢肌纤维向快肌纤维转化,是引起心肌运动性损伤的原因之一,还可增加巨噬细胞的吞噬能力。


动物实验表明:出生时,机体心肌和骨骼肌都尚未分化,在生长发育过程中,心肌和骨骼肌才进行分化、成熟,而这种分化活动的水平与甲状腺激素的功能水平正相关。


甲状腺激素(T3和T4在循环中大部分与蛋白质结合,但与游离激素浓度保持着动态平衡。只有游离激素才能被动弥散或经特异性载体转运进入细胞,穿过胞浆进入细胞核,与细胞核内的特异性受体结合。


在细胞内,T4经5'-脱碘酶作用转化为T3,也就是说,T4是T3的激素原,T3才是激素的活性形式。


T3在体内可引起线粒体数目、体积以及嵴数目的增加,其在体外也可引起线粒体的肿胀。体内和体外实验均发现T3和T4均可迅速刺激线粒体蛋白的合成,从而增加对ADP摄取、ATP产生及氧的消耗。


T3可增加细胞膜上的Na+、K+ ATP酶的活性,促进Na+、K+ 通过细胞膜的转运过程,因为增加了ATP的消耗,很多观点认为T3是正通过这一过程来增加机体基础代谢率的。

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